Ganglioside GT1b (59247-13-1)

March 15, 2020

Název Ganglioside poprvé použil německý vědec Ernst Klenk v roce 1942 k nově izolovaným lipidům z mozkových gangliových buněk… ..

 


Stav: Ve sériové výrobě
Měrná jednotka: 25kg / Drum

 

Video Ganglioside GT1b (59247-13-1)

Ganglioside GT1b SPECIFIKACE

jméno výrobku Ganglioside GT1b
Chemický název GANGLIOSID GT1B TRISODIUM SOLI; GT1B 3NA; GT1B-GANGLIOSIDE; GT1B (NH4 + SŮL); ganglioside, gt1; (gangliozid gt1B) z hovězího mozku; trisialoganglioside-gt1b z hovězího mozku; GANGLIOSIDEGT1BTRISODIUMSALT, BOVINEBRAIN; Trisialoganglioside GT1b (NH4 + sůl)
Číslo CAS 59247 13--1
InChIKey SDFCIPGOAFIMPG-VLTFPFDUSA-N
Molekulární vzorec C95H162N5Na3O47
Molekulární váha X
Monoisotopická hmotnost X
Bod tání N / A
Storná teplota -20 ° C
rozpustnost DMSO: rozpustný
Aplikace Medicína; chromatografie;

 

Co je to Gangliozid GT1b?

Název Ganglioside poprvé použil německý vědec Ernst Klenk v roce 1942 k nově izolovaným lipidům z mozkových gangliových buněk. Je to molekula složená z glykosfingolipidů (ceramidy a oligosacharidy) a jedné nebo více sialových kyselin vázaných na cukrový řetězec. Je to součást cytoplazmatické membrány, která reguluje přenosové události buněčného signálu. Je známo více než 60 typů gangliosidů a hlavní rozdíl mezi nimi je poloha a počet zbytků NANA.

Gangliozid GT1b je jedním z mnoha gangliosidů a je trisialovým gangliozidem se dvěma zbytky kyseliny sialové navázanými na vnitřní jednotku galaktózy. Má inhibiční účinek na humorální imunitní odpověď těla. Při 0.1-10 μM může inhibovat spontánní produkci IgG, IgM a IgA mononukleárními buňkami lidské periferní krve. Ganglioside GT1b byl také navržen jako receptor hostitelských buněk pro virus polyomu buněk Merkelových buněk a jako prostředek schopný vyvolat infekce způsobující karcinom buněk Merkelových buněk.

Gangliosid GT1b byl také zapojen do několika nádorů neuronů a je považován za gangliosid spojený s mozkovými metastázami. Studie zjistily, že GM1, GDla a GT1b mají inhibiční účinky na signalizaci receptoru epidermálního růstového faktoru a adhezi a migraci keratinocytů a jejich přítomnost může být užitečným biomarkerem pro hodnocení mozkového metastatického potenciálu.

Ganglioside GT1b také ovlivňuje imunitní systém. Ganglioside GT1b má inhibiční účinky na humorální imunitní odpověď lidského těla a inhibuje imunoglobuliny produkované mononukleárními buňkami lidské periferní krve. Existují důkazy, že GD1b, GT1b a GQ1b mohou zvýšit produkci Th1 cytokinů inhibicí aktivity adenylátcyklázy, zatímco inhibují produkci Th2.

Jako receptor, který rozpoznává různé toxiny své oligosacharidové struktury, je gangliosid GT1b receptorem, kterým Clostridium botulinum bakterie botulinum neurotoxin vstupuje do nervových buněk. Studie ukázaly, že tetanový toxin vstupuje do nervových buněk smícháním s GT1b a jinými gangliozidy, inhibuje uvolňování neurotransmiterů v centrálním nervovém systému a způsobuje spastickou paralýzu. Neurotoxin botulinum typu C vstupující do nervu zkoumal možný apoptický účinek buněk produkovaných vazbou gangliosidu GT1b na neuroblastom.

Kromě toho gangliosid GT1b negativně reguluje buněčný pohyb, difúzi a adhezi na fibronektin (FN) prostřednictvím přímých molekulárních interakcí s a5 podjednotkou a5p1 integrinu, což je nález, který by mohl být použit k vývoji terapií rakoviny. Kombinace GT1b a MAG na povrchu neuronů tak může regulovat interakci GT1b v plazmatické membráně neuronů, což má za následek inhibici růstu neuritů.

 

Výhody Ganglioside GT1b

Gangliosid GT1b je kyselý glykosfingolipid, který tvoří lipidové rafty v neuronálních buňkách centrálního nervového systému a podílí se na buněčné proliferaci, diferenciaci, adhezi, přenosu signálu, interakci buňka-buňka, tumorigenezi a metastázování.

Autoimunitní reakce na gangliosidy mohou vést k Guillain-Barreovu syndromu. Ganglioside GT1b indukuje degeneraci dopaminergních neuronů, což může přispívat k nástupu nebo rozvoji Parkinsonovy choroby.

Gangliosid GT1b je vychytávač volných radikálů • OH, který chrání mozek před poškozením mtDNA, záchvaty a peroxidací lipidů způsobenou aktivními generátory kyslíku.

Ehrlichovy nádory exprimují gangliosid GT1b a anti-GT1b má pro tuto rakovinu velký terapeutický potenciál. Tento gangliosid je také spojován s Miller Fisherovým syndromem.

 

Nežádoucí účinky Gangliozid GT1b

Gangliosidy se mohou vázat na lektiny, působit jako receptory imunitní a buněčné adheze, účastnit se buněčné signalizace, karcinogeneze a diferenciace buněk, ovlivňovat tvorbu placenty a růst nervů, účastnit se stability myelinu a regenerace nervů a působit jako viry a vstupní bod toxinů do buněk .

Hromadění gangliosidu GT1b bylo spojeno s několika chorobami, včetně thajsko-Sachsovy choroby a Sandhofovy choroby.

Gangliozid GT1b inhibuje odpověď proliferace T buněk na antigen nebo mitogen a byl identifikován jako receptor botulotoxinu, vzácný toxin s vážnými fyziologickými důsledky.

Ganglioside GT1b je přítomen téměř výlučně v nervových buňkách a je exprimován v adventicii. GT1b podporuje neuronální diferenciaci a dendritickou tvorbu, což vede k škodlivému chování a zvyšuje hyperalgezii a alodynii.

Ganglioside GT1b může ovlivnit imunitní systém. Působí inhibičně na humorální imunitní odpověď lidského těla a inhibuje imunoglobulin produkovaný mononukleárními buňkami lidské periferní krve.

Ganglioside GT1b je navíc relativní s následujícími chorobami: chřipka, syndrom guillain – garré, cholera, tetanus, botulismus, malomocenství a obezita.

 

Reference:

  • Erickson, KD, Garcea, RL a Tsai, B. Ganglioside GT1b je domnělý receptor hostitelské buňky pro polyomavirus Merkelových buněk. Journal of Virology 83 (19), 10275-10279 (2009).
  • Kanda, N. a Tamaki, K. Ganglioside GT1b potlačuje produkci imunoglobulinu lidskými mononukleárními buňkami periferní krve. Immunology 96 (4), 628-633 (1999).
  • Schengrund, C.-L., DasGupta, BR, a Ringler, NJ Vazba botulinových a tetanových neurotoxinů na gangliosid GT1b a jeho deriváty. J. Neurochem. 57 (3), 1024-1032 (1991).
  • Gangliosidy, struktura, výskyt, biologie a analýza “. Knihovna lipidů. Americká společnost ropných chemiků. Archivovány od originálu dne 2009-12-17.
  • Nicole Gaude, Journal of Biological Chemistry, sv. 279: 33 s. 34624-34630, 2004.
  • Elizabeth R Sturgill, Kazuhiro Aoki, Pablo HH Lopez atd. Biosyntéza hlavních mozkových gangliosidů GD1a a GT1b. Glycobiology, svazek 22, číslo 10, říjen 2012, strany 1289–